様々なウイルスの増殖様式と感染・発症メカニズム

様々なウイルスの増殖様式と感染・発症メカニズム

[音楽] はい皆さんこんにちはこの動画では様々なウイルスの増殖様式と感染発病に至るメカニズムについて解説をしていますでは始めますではまずウイルス粒子の基本構造とそれに基づいた分類からスタートしますここに様々なウイルスの外観を示しましたこのようにウイルスの外観というのは様でですねまず大きさについてですが私たち神格生物の細胞はおよそ10mm最近が1 mm程度それに対してウイルスの大きさは 20から300nmぐらいです300nm は0.3MMに相当しますということでウイルスは高額顕微鏡では見ることができません電子顕微鏡が必要になりますここにウイルスの基本構造を示していますまずウイルスは大きく2つに分類されます1番外側に出数20膜を持つエンベロップウイルスとそのエンベロープを持たないノンエンベロープウイルスという風に分かれエンベロープを持つウイルスではその支出二重膜に色々なタパが埋め込まれていますその中でも重要なのはスパイクタンパと呼ばれるタパでウイルスはこのスパイクタパを使って種の細胞と特異的な吸着を果たしますエンベロープの内側にあるのがキャプショーの殻ですノンエンベロープウルスの場合はキャプションの層が再外装ということになりますノンエンベロープウイルスの場合キャプストタパが災害層ということになりますがそこにはスパイクタンパが埋め込まれていますこのキャプショーは支出20幕のでアルコールや石鹸で簡単に破壊されてしまいますがキャプショータパのカなのでアルコールや洗剤にある程度の体制を示します従ってノンエンベロープウイルスの方がアルコール消毒や石鹸によって不活性化することが難しいという特徴がありますキャプションtutが形成する外観について見ていきますキャプスタパは正20面体あるいはは螺旋上に配置されます小さなタンパがたくさん集まって正20面体の殻を作ってその中にゲノム拡散が入っているこういう場合としてアデノウイルスやパピローマバイラスがあります一方DNAまたはRNAゲノムにカプシドタンパが直接付着することで螺旋上のヌクレオカプシドつまりえゲノムとカプシドタンパが複合したものが得られますこういう場合には螺旋上の配置ということになりますこのようなものとしてコロナウイルスあるいはタバコモザイクウイルスが知られていますではエンベロープを持つウイルスの縮細菌への初期感染を見ていきますまず種が神格生物の場合ですがウイルスはスパイクを用いてその表面に特異的に吸着しますウイルス粒子は沿道祭糖質により細胞の中に侵入していきます細胞の中でストッカーの支出 20幕であるホストの膜と内部の支出二重膜であるエンベロープの膜が融合することによってカプシドが放出されていきます一方ウイルスの種が最近の場合はストッカーの支出2重膜であるエンベロープが直接縮細菌の細胞質膜と融合してキャプストが細胞質の中に放出されていきます次にノンエンベロープアイラスの細胞質への侵入について解説をしていきますこの場合キャプルが災害層ということになります縮面に付着したキャプシトはエド細糖質によって細胞質の中へと侵入していきます細胞質の中では種の細胞質膜からできるこの膜が災害層ということになりますこの膜からどのようにしてウイルス粒子が放出されるのかについては育とりかの方法があるようです例えばSP 40の場合種の細胞室膜でできた最外装膜はER膜と細胞室内で融合することによってウイルス粒子が細胞室内に放出されるということが分かっていますウイルスの分類についてですウイルスの粒子内にある拡散それがDNAなのかRNAなのかとそのゲノムがどういう風にして複製されるかによってウイルスは7つに分類されます DNAの鎖あるいはRNAの鎖には様々な名称が付けられていますのでそれについて復習をしておきたいと思いますまずこの青いDNAの鎖ですがこの青いDNAの鎖は今転写の胃型として働いていますのでテンプレートスランドという風に呼ばれますこのテンプレートスランドが車出てきたこのメンジRNAの延期ハレスこのメンジRNAの延期ハレスと赤いDNAの鎖つまり青いDNAの相さに当たるわけですがこの赤いDNAの辛いとこのメッセンジャRNAの配列はよく似ています市民と売人の違いというだけですそのことからこの赤いDNAの鎖はコーディングストランドあるいはセンスストランドという風に呼ばれたりします一方この赤い鎖がコーディングストランドセンスストランドと呼ばれることからこの青い鎖先ほどテンプレートスランドと呼ばれた鎖はノンコーディングスランドと呼ばれたりします一方こちらはRNAのくにつけられる名称を示していますこれは通常のメッセンジャRNAですねaugから始まっ例えばuaaの収支存で終わっていますこのようにタパをコードするメンジ RNAの鎖はプラスサという風に呼ばれますそれに対してこのプラスサのメッセンジャRNAと双方な配列を持つ RNAはマイナスさという風に呼ばれます RNAを粒子内にゲノムとして持つようなものはRNAウイルスと言われて4種類に分類されていますそのうちこの3種類はRNA ディペンデントRNAポメスrdrpでそのゲノムが細胞質の中で増幅されますもう1種類はレトロバイラスと呼ばれていて複製の中間帯として逆転者酵素リバーストランスクリプトにより複製中間帯として DNAを形成し両末端にロングターミナルリピートltrを持つようなDNAを形成して増えますrdrpでrnゲノムが増幅されるようなウイルスとするとプラスタ1本差を持つようなウルスマイナ1本差を持つようなウイルスそれから2本差RNAゲノムを持つようなウイルスがありますプラス一本 RNAを持つウイルスとするとコロナウイルス風信ウイルスなどがありますマイナス差1本差をゲムとして持つような RNAウイルスとしてはインフルエンザウイルスや強肩病ウイルスがあります日本差RNAをゲノムとして持つようなものとしてはロタウイルスが知られています一方逆転車酵素によりDNA中間帯を形成して増えるレトロウイルスには人T細胞発見病ウイルスや人免疫不全ウイルスHIV エイズウイルスなどがありますレトロウイルスの場合ゲノムはプラス差1本差ということになっていますRNAウイルスのゲノムは1本差であれ2本差であれプラス差であれマイナス差であれ物理的上とすると全て直作上です感情のものは知られていません次にDNAウイルスについて説明をしていきますウイルス粒子の中にDNAをゲノムとして持つようなものをDNAウイルスという風に言いますDNAウイルスは3つの群に分類することができます1つはDNA ポリメントは別に自立的にゲムDNAが増殖されるようなグループですそれはさらに2つに分けられていて日本差DNA をゲノムとして持つようなウイルスそれにはアノウイルスや天然トウイルスSP40 などが含まれますもう1つの群は一本差 DNAをゲノムとして持つようなウイルスですそのような例として5X174ファジなどがありますファージという言葉が出てきましたのでそれについて少し説明を加えておきますファージあるいはバクテリオファージと呼ばれるものはウイルスの中でも最近を祝しとして増殖するものを特にファージという風に呼んでいます3つ目の群とするとゲノムとすると日本差DNAを持つんですが逆転者構想リバーストランスクリプトスによりメッセンジャ RNAがDNA化することでゲノムが増幅するようなものこれが3つ目の群ですこの群にはB型火炎ウイルスなどが含まれますゲノムのDNAの形状によってDNA ウイルスを分類するとえこのように分類することができます感情のゲノムであってそれが一本差のものそういう例とするとと 5X17などがあります勘定の2本差をゲノムとしてつもろうとするとSP4やポリマーウイルスがありますこれらの勘定 DNAウイルスは核内で折り配列から DNA ポリメントして持ち一本差のものとするとトルボウイルスがあります直上日本差をゲノムとして持つDNAウイルスとするとティフファジアアデノウイルスヘルペスウイルスがありますそれらの洗浄ゲノムの多くは勘定化して核内で縮のDNA ポリメラーゼによって複製されていきますこれから色々なウイルスの感染による発音について説明をしていきたいと思いますがまずはDNAウイルスの感染による発について説明をしていきますその例として感状日本差DNAを持つパピローマDNA ウイルスの感染による子宮頸癌の発症について説明をしていきますパピローマウイルスはこの子宮警部に感染して悪性の油母癌を発症させることがあります感染から組織が眼下するまでには非常に長い時間を用意して10年から15年という風に言われていますこの子宮頸癌は女性の癌による脂肪率の現在第2位という風になっていますパピローマウイルスの大きさはその直径がえそ10から55nmぐらいです惑星の子宮頸癌を引き起こす人パピローマバイラスの型のゲノムについて説明をしていきますパピロバイラスは感情の日本差DNAですがコーディング領域は全て1つの鎖の上に配置されていますコーディングされてるものとしてウイルスのキャプショーE2はトランスクリプションファクターをコドしていますまた癌を引き起こすのに関わる遺伝子としてE6E7が知られていますここには DNA複線に関わる折り配列が行動されています人パピロバイラスは小さなキなどを通じてこの神秘層の上各地層の下にある規定細胞にまず感染をしていきます感染が整理すると自己ゲノムのDNA複製に関連する遺伝子 E1e2を発言させますそれにより自己感情ゲノムの数を増やしその感情ゲノムを縮染色体へ組み込んでいきます続いて地種細胞の文化抑制眼科に関与するような遺伝子E6E7を発言していきますこのような遺伝子の発言にも関わらず規定細胞が時間を負って確走化していきますとウイルスは最終的にキャプチュードタパ遺伝子である L1l2を発言させてウイルスをその粒子内で形成し放出をしていきます放出されたウイルスはまた傷などを通して規定細胞に感染していくことになりますパピローマウイルスによる細胞の眼科についてもう少し詳しく解説をしていきますこのウイルスは外科に関与する遺伝子としてE6遺伝子をそのゲム内に持っていますE6タパはP53などに働きかけてその働きを抑制することによってアプ糖質の抑制変異の蓄積を促していきます同時にテレーズをを活性化させて細胞を不死化させます一方E7遺伝子を発言させることで E7タパはprbタパと付着してゲノム複製のG1チェックポイントを崩壊させますそのことで細胞文化の抑制と不死を促しますこのようなE6E7遺伝子の働きを通じて自分が感染した子宮警部の細胞を眼下させますこういう風に細胞を眼下させることでウイルス自心は活発に導出することができるという風に思われますでは次にRNAディペンデントRNA ポリメント発症について解説をしていきますその例としてここではコロナウイルス covid19 の感染による急性呼吸機症候群いわゆるサーズの発症について解説をしていきます RNAディペンデントRNAポメスによるウイルスゲノムの増幅について説明をしていきます例えばこのウイルスの場合ウイルス粒子に入っているのはプラスタの RNAですプラスタというのは既に説明をしましたがこの薬がリボソームによって翻訳されることによってタパが作られるそのための情報を持ってるものをプラスサと言っていますこのプラスさを持つようなRNAの鎖がRNAディペンデントRNAポメラによって合成されますとできた鎖はプラスさに対して双方的な配列マイナスさが生まれます一方このウイルスの場合粒子に入ってるのがマイナスさであるとすればRNA ディペンデントRNAポメスによって作られたRNAさ双的なRNAはプラスさということになりますRNAディペンデント RNAポメスによるゲノム複製ジのエラーは延期あたり10の-3乗から10の-5 乗であると言われていますこれはDNA ポメリーによる複製が延期あたり10の- から10の-8乗であるということと比較しておよそ1000倍高くなっていますこのようにRNAディペンデントRNA ポメスによる複製のエラー率が高いのはプルフリーディングの機構がないことによりますコロナウイルスの基本構造から説明をしていきますこれがコロナウイルスの外観ですけれどもエンベロープにシとの特異的な吸着に関与するスパイクタパが埋め込まれています直径がおよそ 17mその内部構造をここに示していますエンベロープにスパイクタパとEタパが埋め込まれていますキャプトタパはそのゲノムであるプラス1本差のRNAに直接付着するタイプですゲノムの大きさは約30ベースこれがコロナウイルスの基本構造という風になっています非常に大きなRNAゲノムを持つウイルスでRNAディペンデント RNAポメスによって不正されますがこの RNAウイルスは例外的にプロフリーディングの気候を持っていますそのため非常に大きなゲノムであってもある程度の制度をも複製することができているという風に考えられますここにもう少し詳しいコロナウイルスの構造を載せていますエンベロープにはSタパの他にNタパやMタパが埋め込まれていますまたウイルス粒子には常にRNA ディペンデントRNAポメラのタパが内蔵されていますこれがcovid19のゲノムですがorfのの1BにはRNA ディペンデントRNAポメスがコドされていますその他SタパMタパNタパなどがこのゲノム上にコドされているということが分かりますここでコロナウイルスに感染した場合の症状についてまとめておきたいと思います私たちは普段いわゆる風を引きますねそういう風引きの10%から15% は人に日常的に感染する4種類のコロナウイルスが原因であるという風に言われています1コロナウイルスの229E あるいはOC43それからNL63それからHK1と言われるような日常的に人の間で感染を繰り返している人コロナウイルスに感染した場合はいわゆる風の症状を引き起こすことがあります一方2003年にはコウモリを手伝縮とするようなコロナウイルスが人に感染しましたこのように元々が人が自然手でないようなコーナウイルスに感染しますと非常に重徳な呼吸系の疾患を発症することになりますいわゆるサーズと言われるような病状を発症することになります2012年には一楽を自然縮とするようなコロナウイルスが人に感染をしました人して中東で入りましたのでミドルイーストレスピラトリーシンドロームマーズという風に名付けられましたこれも非常に重徳な呼吸系の疾患を伴う病状が見られます最近起こったのが2020年ですねおそらくは盛を自伝縮とするようなコロナウイルスが人に感染することによってセビアな呼吸系の疾患を引き起こしましたこのように人以外を自然縮とするようなコロナウイルスが種の壁を超えて人に感染した場合には非常に重徳な呼吸系の病状を引き起こすということになりますコロナウイルスの感染の最初の反応である細胞の吸着について説明をしていきますコロナウイルスのエンベロープに埋め込まれているスパイクタパはAC2 リセプトスキン発言されています従ってコロナウイルスは肺の廃蒸気細胞に感染していくことになりますでスパイクタパのアミノ酸変異はコロナウイルスの感染力に大きな影響を与えますこのことからコロナウイルスの変異はスパイクタパのアノサ変異に注目して記載されることが多いです例えばE 484K変異株という風に記載されてる場合その意味するところはスパイクタパの 484番目のアノさんであるEグルタミンさんがK理人に変異してるとこういう変異がスパイクタパに起きているコロナウイルスであるということを意味していることになります続いてコロナウイルスの増殖サイクルについて説明をしていきますコロナウイルスは細胞に吸着した後エドサイ糖質によって細胞室内に飲み込まれていきますこのエド総務内のpHが賛成化することでストッカーのエンドソム膜とエンベロープの膜が融合して中からゲノムであるRNAが細胞室内に放出されます RNAは角に移行しRNAディペンデント RNAポメスによりそのRNAの複製が行われますRNAは細胞室内で翻訳されてウイルス粒子の高知的に必要なタパが作られますウイルス粒子タパが集合してエンベロープが形成されますとその中にゲノムであるRNAは取り組まれやがて細胞膜表面から放出されていくということになりますこれがコロナウイルスの増殖サイクルですコロナウイルスに感染した場合の治療薬の1つであるレムデシベルについて説明をしておきますこのレムデシベルは元々エブラウイルスの治療薬として開発されたものでしたエブラウイルスは一本差でマイナスのRNAサゲのもして持っていますこのウイルスのRNA差身長素として開発されたのがレムデシベルでしたこれがレムデシビルの構造式を示していますレムデシビルは細胞内でこのように変化して抜1度3輪3のアナログとなりますこの部分にシアの木があるのが特徴ですこのレムデシビルはRNA ディペンデントRNA のようになりますところがこのぬしと3輪産が取り込まれた後この部分にある視野の木の立体障害によりRNAディペンデント RNAポメスは次の延期を取り込むことができません身長反応ができませんこのようなことからこのレムデシベルはrnさ身長反応の阻害台として働くつまりRディペンデントRNAポメスによってゲノムを複製するようなRNA ウイルスに対しては効果があると考えられますでは長い潜伏器を持つレトロウイルスの感染と発病について解説をしていきますまずレトロウイルスですけれどもこれはゲムとしては一本差プラスタのRNAを持っていますしかしそのの増幅についは RNAディペンデントRNAポメスではなくて逆転車コースリバーストランスクリプトが使われますまた逆転写してできたDNAはロングターミナルリピートを持ちますこのロングターミナルリピートを持つDNAは縮ゲノムに埋め込まれるというステップを持ちますそのような例としてエイウイルスがありますヒーマンのディシバイラスHIVウイルスですね HIVウイルスの場合5年から10年の長い無症状機潜伏器を経て白血級数の低下による免疫力の低下を引き起こします好転性免疫不全症候群を発症しますこれにより肺炎や悪性腫瘍などが飛されて死に至る場合がありますHIVウイルスの基本コードについて説明をしていきますエンベロープがあってそこにスパイクタパが埋め込まれていますこのスパイクタパはホスト側のセルの表面にあるCD4 レセプターやケモカインレセプターと結合をしますゲムとするとプラスサのRNA ですがそれが2コピ含まれていますまたこのRNAを逆転写してDNAにするための逆転車酵素がすでに粒子内に組み込まれていますまた逆転車反応に必要なプライマーそのプライマーとしてトランスファーRNAが使われますがトランスファーRNAも流ないに組み込まれていますまたこの緑色はキャプトタパを示していますこのように rns逆転車高層トランスファーrn プライマーがキャプのの中に含まれていますこれがHIVウイルスの基本構造ということになります大きさは直径でおよそ 110NM程度ですではHIVウイルスのゲノム構造について解説をしますここには逆転写されたHIVウイルスのゲノム構造を示していますまずロングターミナルリピートがあります5出しマッタンのロングターミナルリピートはプロモーター活性やエンハンサー活性を持っています一方サンダシュマッタンのロングターミナルリピートはポリエ不可シグナルを持っていますまた大きなタパコーディング領域としてギャグがありますギャグ領域にはマトリックスタパやキャプストタパなどが含まれます次にポル領域がありますポル領域には逆転車などが行動されています最後に塩舞領域がありますこの領域にはエンベロープ組み込みタパなどがコドされています全体としてDNAに逆転射された状態でおよそ9.5kgベースという長さを持っていますここには白血球が昔でできる細胞群を示しています白血球が分化することにより色々の細胞ができますがリンパ級はさらに分化してTリンパ級やBリンパ級に分かれますTリンパ級が分化してできる1つに CD4 リセプトスキンを担っています HIVウイルスの動植サイクルについて説明をしますウイルスはまずCD4 レセプターに得意的に吸着します吸着が終わるとウイルスのエンベロープ膜とホストの細胞出Disc は融合しウイルスからキャプシーヌゲノムが細胞質の中に出てきますウイルス自らが持ち込んだ逆転車酵素によりRNAゲノムは日本差DNAに変換されます日本差DNAになるとそれは核内に移行しやがてゲノム内に組み込まれてきますこのようにウイルスがゲノム内に組み込まれた状態をプロウイルスと言いますエイズウイルスの場合5年から20年という長い間プロウイルスの状態が続きますその間は活発な転写が見られません従って病状も顕著ではない潜伏機器ということになりますホストの体調が変化したことなどきにウイルスの転写が活発化しますメンジRNAが翻訳されることによってたくさんのVするためのタパが細胞室内に蓄えられそれをもにウイルス粒子が構成されやがて細胞スの表面からウイルスは放出されていくことになりますこれがHIVウイルスの増殖サイクルですこの図はHIV ウイルスの感染からエイズ八生までのCD 4要請リンパ級数の変化をまとめたものですHIVウイルス感染の直後に一旦CD 4妖精リパ級は減りますがその後一定した値で維持されていることが分かりますこの期間は5年から10年長い場合20年間続きますこの期間において明らかな病状は現れませんこの期間では明らかな健康障害はありません無症状機という風に呼ばれますその後ホストの体調が大きく変化するなどを経としてHibウイルスの転写が活発になりますHIVウイルスの量が増えるに従って感染細胞であるCD4溶性リンパ級数は急激に減少していきます免疫反応の中心的な役割を果たしているこの細胞が減少することによって様々な病状が発症することになりますこの図ではCD4 要請細胞の減少に伴って生じる好転性免疫不全症候群の兆候についてまとめていますCD4妖精細胞が1ccあたり500 ぐらいまで下がりますと体重方針などが現れますまた結核などに感染しやすくなります200前後にまで減少しますと日未感染である漢字座しにかかりやすくなりますもっと下がって50を切ってきますと肺炎などにかかりやすくなります50を大きく切りますとアセリンパ種などが発症することになりますこのようにHIVウイルスは免疫反応の中心であるCD4妖精細胞に感染しそれを破壊することで自分自身は免疫反応から逃れてホストの細胞内で非常に増えやすい環境を維持しているという風に考えられますここで少し話題を変えて細胞以来の外年収を持つレトロウイルスについて解説をしていきたいと思います癌組織において特定のレトロウイルスが発見されることがありますしかもそのレトロウイルスはゲノム内に癌遺伝子が埋め込まれている場合がありますそのような例としてラウスサルコバイラスについて紹介をしていきます 1911年にラウスは鶏肉細胞の破ロ駅を摂取することで肉を再形成することに成功しましたまず鶏の肉組織をすりつぶしてセラミックのフィルターで下しますそのにはウイルスが含まれていましたその下駅を鶏に摂取することにより新たに肉が再形成されそこにはウイルスが確認されたという実験でしたこのスライドでは一般的なレトロウイルスのゲノムと鶏に肉を形成させるラウスサルコバイラスのゲノム構造を比較しています一般的なレトロバイラスのゲノム構造は両端っこにロングターミナルリピートがあります遺伝子をコドする大きな領域としてギャグポルエンブという 3つの領域があります一方ラウスサルコバイラスの場合ロングターミナルリピートが両マタンにあってギャグポルエブという 3つのタンパクコーディング領域があるというのは上の場合と同じなんですが塩舞の下流にサークという遺伝子が見られますこのサーク遺伝子ですがサルコーマ肉を引き起こす遺伝子という意味でSRCという風に名付けられましたその後の研究によりラウスサコマウイルスのゲノムにあったSRC遺伝子と相動な遺伝子がその縮細胞のゲノムの中に発見されます縮細胞の中に見つかったサーク電子はエクソンイントロン構造を持っています一方ウイルスゲノムにあるサーク遺伝子はこの遺伝子がスプライシングアウトされた後の形を持っておりイントロンは含まれていません現在ではこの2つの遺伝子を区別するためにウイルス側のサーク遺伝子はV サークゲノム側のサーク遺伝子はCサークという風に記載されることになっていますその後同様の研究は続けられレトロウイルスについて多くの外遺伝子が発見されましたこれが先ほどお話したラウスサルコウイルスですねそれはサークと名付けられた遺伝子を持っていたわけですが今ではこのサーク遺伝子はチロシカイネ活性を行動してるということが分かってハーベムリサルコウイルスの場合はラス遺伝子を眼遺伝子として持っていますこのラス電子はGTPバインディングプロテインであるということが分かっていますまたエビアンミエロサイトマウイルスの場合ミック電子を持っていますこのミックというのは転写制御飲酒の1つですこのようにレトロウイルスで種を眼下させるようなを持っているウイルスの場合そのゲノムにはホスと由来であって細胞の増殖や増殖西用に関わる遺伝子がウイルスゲノム内に含まれているということが次第に明らかになってきました眼遺伝子をゲノム内に持つレトロウイルスの成立過程について解説をしていきます今ここに正常細胞がありますこの細胞は自分自身の細胞増殖のために必要な遺伝子を持っていますそのような細胞増殖に関与する遺伝子がウイルス内に取り込まれますと癌電子として働きますので今正常な細胞の中にある時はプロト眼遺伝子シオコジという風に呼ばれたりしますその正常細胞に外電子を持たないレトロウイルスが感染しますこの RNAゲノムは逆転車酵素によってDNA化しホストのゲノム内に埋め込まれていきますがウイルスのDNAがたまたま新温人付近に埋め込まれたという風に考えますその後ウイルスは自分自身のDNAゲノムを転写しRNAゲノムに変換してウイルス粒子を作って細胞内に出ていくわけですがそのようなにおいてウイルスゲノムは音人を自分自身のゲノムの一部として取り込むそれにより温厚人を持つようなレトロウイルスが成立したという風に考えることができます温人を自分自身のゲノム内に持つようになったレトロウイルスは種の細胞を眼下するという能力を得ることによって自分自身のゲノムを長期に渡り効率よく複製させるような環境を得たという風に言えると思います先ほどの仮説についてサーク遺伝子を持つようなラウスニシウイルスが誕生することを例にして説明してみたいと思います今ラウスサルコマウイルスがたまたまホストゲノムのサーク遺伝子の上流に埋め込まれました通常このラウサルコウイルスの転写は上流のロングターミナルリピートから始まり下流のロングターミナルリピートで終わりますしかしたまたま電車が下流のロングターミナルリピートで集結せずにサーク遺伝子まで停車が続きサーク遺伝子の下流で転写が終了するそういう長い転写物が作られたとしますこの転写物は核内でスプライシングを受けますラースサルコマウイルスの遺伝子にはイントロンは元々ありませんがこのホストのサーク遺伝子にはイントロンがたくさんありました核内でスプライシング反応を受けることによってイントロンレスの RNAが出来上がりますこうして出来上がったイントロンレスのサーク伝書を持つラウスサルコウイルスのRNA ゲノムがパーティクルに埋め込まれることによって現在私たちが見るようなイントロンですサーク伝書を持つラウス肉ウルが成立したという風に考えることができますはい皆さんいかがでしたでしょうかではこれでこの攻撃を終わりますではまたifyou [音楽] haveで [音楽]

この動画は以下のような内容を含んでいます。
1. ウイルス粒子の基本構造
2. ウイルスの増殖方法とゲノムに基づいた7分類
3. DNAウイルス感染による発癌：パピローマウイルス（HPV）感染による子宮頸がんの発症
4. RNA dependent RNA polymeraseにより増幅するウイルスの感染と発症：コロナウイルスの場合
5. レトロウイルスの感染と発症：エイズウイルス (HIV)感染による後天性免疫不全症候群の発症
6. ガン遺伝子をゲノム内に持つレトロウイルス：Rous sarcoma virus感染による肉腫発症のメカニズム